Meccanismi attraverso i quali si combinano i rischi di cancro al seno e diabete

Meccanismi attraverso i quali si combinano i rischi di cancro al seno e diabete

Studi sulla popolazione mostrano che il rischio di sviluppare il diabete inizia ad aumentare due anni dopo la diagnosi di cancro al seno.

Valutazioni pancreatiche delle isole di topo. Foto: natura.

Il cancro Da Madre e il diabetico Il tipo 2 sembra essere una malattia nettamente diversa, con solo una cosa in comune. Tuttavia, ricerche precedenti hanno trovato associazioni tra queste due malattie. Le donne con diabete, ad esempio, hanno un rischio aumentato del 20-27% di sviluppare il cancro al seno.

La resistenza all’insulina, una caratteristica importante del diabete, è associata all’incidenza del cancro al seno e alla scarsa sopravvivenza. Studi sulla popolazione mostrano che il rischio di sviluppare il diabete inizia ad aumentare dopo due anni Diagnosi del cancro al seno E che 10 anni dopo la diagnosi, il rischio è del 20% più alto nelle sopravvissute al cancro al seno rispetto alle donne della stessa età senza cancro al seno.

nel nuovo studiapubblicato in Biologia cellulare naturaleun gruppo di ricerca guidato da scienziati di Facoltà di Medicina dell’Università della California in San Diego Descrive un possibile meccanismo biologico che collega le due malattie, in cui il cancro al seno sopprime la produzione di insulina, che porta al diabete, e uno scarso controllo glicemico favorisce la crescita del tumore.

L’autrice dello studio Emily Chaisin spiega: “Nessuna malattia è un’isola perché nessuna cellula vive da sola wangProfessore di Patologia presso Università della California, Scuola di Medicina di San Diego. In questo studio, descriviamo come le cellule del cancro al seno alterano la funzione delle isole pancreatiche in modo da produrre meno insulina, risultando in livelli di zucchero nel sangue appuntare malati di cancro al seno Rispetto alle donne senza cancro.

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Wang osserva che lo studio è ispirato dai primi lavori e dalla guida di Jerold. OlvskyProfessore di Medicina e Preside Associato per gli Affari Scientifici presso Dipartimento di Endocrinologia e Metabolismo dell’Università della California, San Diego School of Medicine. Olefsky è un coautore dello studio con Wang.

Il colpevole, secondo Wang e Olivsky, sono le vescicole extracellulari (EV), che sono sfere cave che secernono o secernono cellule che trasportano DNAE il RNAe proteine, lipidi e altre sostanze intercellulari, a Tipo di sistema di comunicazione Gravidanza.

In questo caso, è stato riscontrato che le cellule tumorali secernono microRNA-122 nelle vescicole. Wang sottolinea che quando le vescicole raggiungono il pancreas, possono entrare nel Cellule insulari responsabili dalla produzione di insulina, dall’erogazione del suo carico utile di miR-122 e dai danni alla funzione delle isole fondamentali per mantenere un livello sano. glicemia normale.

“Le cellule tumorali hanno un debole per i dolci. Usano più glucosio rispetto alle cellule sane per alimentare la crescita del tumore, e questa è stata la base per le scansioni PET per rilevare il cancro. Le cellule tumorali e i tumori al seno sono il loro cibo preferito e, allo stesso tempo, normale le cellule sono private di questo nutriente essenziale, spiega Wang.

La ricerca è stata condotta utilizzando modelli murini, in cui è stato riscontrato che pellet di insulina a rilascio lento o un farmaco ipoglicemizzante noto come inibitore SGLT2 ripristinano il normale controllo del glucosio in presenza di un tumore al seno, che a sua volta sopprime la crescita del tumore.

“Questi risultati supportano la necessità di un maggiore screening e prevenzione del diabete tra i pazienti con cancro al seno e i sopravvissuti”, sottolinea Wang, osservando che un inibitore del miR-122, sviluppato da Regulus Therapeutics Inc. A San Diego, è attualmente in fase di sperimentazione clinica come potenziale trattamento per l’epatite C cronica e si è dimostrato efficace nel ripristinare la normale produzione di insulina e nel sopprimere la crescita tumorale nei modelli murini di cancro al seno.

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“Questi inibitori del miR-122, che sono i primi farmaci a base di mRNA ad entrare in studi clinici, potrebbero avere un nuovo uso nel trattamento del cancro al seno”, ha detto Wang.

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